Shkencëtarët po bëhen gati të zbërthejnë potencialin e trurit tonë, duke e kthyer atë në moshën e fëmijërisë. Ky zbulim mund të ndihmojë edhe ata që vuajnë nga dëmtime akute, si goditjet në tru.
Duket si diçka e dalë nga një film, por shkencëtarët mund të kenë zbuluar mënyrën për të na bërë më të zgjuar, duke e kthyer trurin tonë në gjendjen e fëmijërisë. Studiues të Universitetit të Stanfordit, SHBA, kanë eksperimentuar duke ndërhyrë në PirB, një proteinë që ndodhet në trurin e kafshëve e që bën të mundur të mësosh gjëra të reja, ose të mbash mend aftësitë e ndryshme dhe vunë re se mund të shkëpusnin funksionimin normal të receptorëve të trurit, duke lejuar të bëhen lidhje më të shpejta. Kështu, profesoresha Karla Shac dhe kolegët e saj, doktor David Bohner dhe Riçard Sap, kanë zbuluar se kafshët me të cilat eksperimentonin, ishin më të afta të përshtateshin duke përdorur vetëm një sy, në krahasim me kafshët të cilave nuk ua kishin hequr molekulën PirB. Duke e nxjerrë jashtë përdorimit proteinën në fjalë, profesor Shaci vuri re se të paktën një pjesë e trurit u bë më elastike dhe e merrte veten më shpejt nga dëmtimi, krijonte lidhje të reja dhe mësonte gjëra të reja, për ta bërë personin më të zgjuar. Neuroplasiticiteti shpjegon se ç’ndodh në tru kur ne mësojmë diçka të re (si një aftësi), ose kur memorizojmë një informacion. Kjo gjë ndodh te njeriu gjatë gjithë jetës, por zakonisht, fillon me zhvillimin normal të trurit në moshën e fëmijërisë, ose si një mekanizëm përshtatjeje për të kompensuar humbjen e një funksioni (si humbja e një syri), ose maksimizimi i funksioneve që mbeten zgjuar gjatë një dëmtimi truri, për shembull.
Molekula PirB, që gjendet edhe te njerëzit dhe që mendohet se stabilizon lidhjet nervore, u hoq nga korteksi ballor (pjesë e trurit), ose funksioni i saj u eliminua me një ilaç. Studimi në fjalë është i rëndësishëm jo vetëm për qëllime terapeutike, për shembull në rastin e dëmtimit të trurit nga një goditje, por edhe për nxitjen e zhvillimit të trurit me ilaçe. Eksperimente të mëparshme kanë treguar edhe se versioni njerëzor i molekulës PirB, që quhet LilrB2, mund të luajë rol edhe në sëmundjen e Alzhaimerit, pasi shkencëtarët zbuluan se një proteinë (amyloid beta), që gjendet zakonisht në trurin e pacientëve të sëmurë me Alzhaimer, është e lidhur me proteinën LilrB2. Ka edhe një pengesë të fundit: Njeriu zotëron 5 variante të ngjashme që nga LilB2, deri te LilB5 dhe, që të kenë sukses, shkencëtarët duhet të zbulojnë si të shkëpusin më shumë se një proteinë.